谷胱甘肽在多种非生物胁迫中的作用

基础特性与合成

结构与存在形式：由半胱氨酸、谷氨酸和甘氨酸组成的三肽硫醇分子，有还原型（GSH，关键 ROS 清除剂）和氧化型（GSSG）两种形式，正常条件下 GSH 占比更高，GSH/GSSG 比值可判断细胞毒性。

合成机制：分两步 ATP 依赖反应，第一步由谷氨酸 - 半胱氨酸连接酶（GCL）催化谷氨酸与半胱氨酸生成 γ- 谷氨酰半胱氨酸，第二步由谷胱甘肽合成酶（GS）催化添加甘氨酸生成 GSH；合成受 GCL 和 GS 调控，且在植物中存在区室化（叶绿体、细胞质、线粒体等），拟南芥中 GCL 和 GS 由同一基因编码（不同起始位点）。

抗氧化功能

抗氧化作用：可清除过氧化氢（H₂O₂）、脂质过氧化物、甲基乙二醛及农药等，通过谷胱甘肽化保护蛋白质免受氧化应激损伤；参与抗坏血酸 - 谷胱甘肽（AsA-GSH）循环，将脱氢抗坏血酸（DHA）还原为抗坏血酸（AsA）。

对胁迫的响应：非生物胁迫下，GSH 含量和 GSH/GSSG 比值会变化，如玉米低温胁迫下总 GSH 浓度升高是合成速率加快导致，小麦抗逆杂交种在高温、低温和渗透胁迫下 GSH 及羟甲基谷胱甘肽（hmGSH）生成量更高。

GSH 在不同非生物胁迫中的作用

氧化胁迫：作为主要抗氧化剂维持 redox 稳态，GSH 还原酶维持高 GSH/GSSG 比值，保障蛋白质结构功能，叶绿体中 GSH redox 状态与质体醌库协同调控 redox 信号。

高温胁迫：外源 GSH 通过诱导抗氧化酶活性、清除 ROS 提升植物耐热性，如玉米幼苗经 40℃处理后总 GSH 含量和 GSH/GSSG 比值升高，苹果 peel 经高温和强光照射后内源 GSH 含量增加以增强耐热性。

低温胁迫：外源 GSH 可降低脂质过氧化和电解质渗漏，如水稻喷施 0.5mM GSH 后，与未处理低温胁迫植株相比，苗和根更长、鲜重更高、内源 GSH 水平更高；番茄品种 Pusa Sheetal 经 GSH 处理后低温耐受性提升。

盐胁迫：GSH 可改善植物生长、提升水分利用效率（WUE）和抗氧化酶活性，如辣椒喷施 0.4 和 0.8mM GSH 后，WUE、地上部和根部鲜干重及渗透调节剂浓度均提高；多种植物（水稻、烟草等）盐胁迫下存在 redox 失衡，GSH 通过调控相关基因（如 GST、GPX）维持 redox 状态。

重金属胁迫：GSH 可螯合重金属离子（如 Cd²⁺），并促进植物螯合素（PC）合成（PC 可直接整合 Cd²⁺），还能辅助 ABC 转运蛋白将重金属转运至液泡；小麦受 Cd 胁迫时，外源 GSH 可提高内源 GSH 和光合色素水平，降低氧化损伤。

干旱胁迫：外源 GSH 可提升光合速率、叶绿素含量和抗氧化酶活性，如绿豆经 GSH 处理后，乙二醛酶活性和抗氧化系统增强，干旱诱导的氧化损伤降低；拟南芥过表达 GST 可通过维持 GSH 库提高耐旱性，GSH 还能增加 ABA 含量以调节气孔开度。

与植物激素的相互作用

关键激素协同作用：脱落酸（ABA）、水杨酸（SA）、乙烯（ET）、茉莉酸（JA）等激素与 GSH 存在交互作用。如 SA 可通过 NPR1 蛋白调控 GSH 水平，增强植物抗逆性；JA 能上调 GSH 合成和再利用相关基因表达，提升 GSH 合成能力以应对氧化胁迫；ET 信号通路参与 GSH 介导的盐和重金属胁迫耐受，拟南芥 ET 信号突变体（EIN2）中 GSH 无法提升抗逆性。

转录水平调控：植物激素对 GSH 的转录调控尚不明确，但 GSH 作用需部分激素参与，如转基因拟南芥（AtECS1）中 GSH 含量提升，SA 介导的 PR 基因表达增强。

参考文献：

[1] Rai G K, Kumar P, Choudhary S M, et al. Antioxidant potential of glutathione and crosstalk with phytohormones in enhancing abiotic stress tolerance in crop plants[J]. Plants, 2023, 12(5): 1133.

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