辅酶Q10在肥胖管理中的潜在作用

肥胖作为全球高发的慢性代谢性疾病，其核心病理机制与线粒体功能障碍、氧化应激、铁死亡及慢性炎症密切相关。辅酶Q10（CoQ10）作为线粒体电子传递链关键成分及脂溶性抗氧化剂，在肥胖管理中展现出多维度潜在价值，为肥胖防治提供了新的干预方向。

1.对肥胖相关线粒体功能障碍的改善作用

肥胖的发生发展常伴随线粒体功能异常。正常状态下，线粒体通过氧化代谢燃料生成ATP并参与产热，而肥胖导致的营养过剩会使三羧酸循环与电子传递链饱和，引发线粒体质量减少、膜电位受损、脂肪酸氧化能力下降等问题，且在脂肪、肌肉及中枢神经系统等多组织中均有体现。CoQ10是线粒体电子传递链中复合体I、II向复合体III传递电子的核心载体，同时参与脂肪酸代谢与线粒体通透性转换孔调控，能直接改善肥胖相关的线粒体功能障碍，从源头减少能量代谢紊乱。

2.对肥胖“氧化应激-炎症”循环的阻断作用

氧化应激与炎症是肥胖进展的重要推手。肥胖引发的线粒体功能障碍会增加活性氧（ROS）生成，同时降低超氧化物歧化酶、维生素C/E等抗氧化物质水平，导致氧化-抗氧化失衡；过量ROS进一步激活NF-κB等炎症通路，促使巨噬细胞释放TNF-α、IL-1β等促炎因子，形成“氧化应激-炎症”恶性循环。CoQ10不仅能直接清除ROS、保护线粒体及胞外膜免受氧化损伤，还可通过再生维生素C/E增强机体抗氧化能力，同时调控炎症相关基因表达，抑制促炎因子释放，打破上述恶性循环。

3.对肥胖相关细胞死亡的调控作用

在细胞死亡调控层面，肥胖会诱导脂肪细胞凋亡与铁死亡。前者由线粒体释放细胞色素c触发，后者依赖铁介导的脂质过氧化，二者均会加重脂肪组织功能紊乱。研究表明，CoQ10可上调抗凋亡蛋白Bcl-2抑制凋亡，还能通过CoQ10-NAD(P)H/铁死亡抑制蛋白1（FSP1）通路，阻止磷脂过氧化，从而抑制铁死亡，维持脂肪组织细胞稳态。

4.干预肥胖的研究证据

从现有研究来看，针对肥胖相关干预的CoQ10补充方式多样，且在不同研究模型中有所差异：

在动物模型中，补充摄入CoQ10，可降低血浆脂质水平、下调脂肪组织TNF-α表达、改善肝脏氧化应激与线粒体功能，甚至减少白色脂肪组织含量。

人体研究中，CoQ10与硒联用在减重人群中展现出保护骨骼肌质量的潜力——有研究对肥胖人群每日补充240μg硒，同时配合CoQ10补充，发现其在减重过程中可帮助增加肌肉量、减少脂肪量，为肥胖患者减重期间维持代谢功能提供了新思路。

CoQ10基于对线粒体功能、氧化应激、炎症及细胞死亡的调控作用，结合多样且可操作的补充方式，在肥胖管理中具有明确理论依据与临床前证据，但仍需更多针对无合并症肥胖人群的高质量临床试验，进一步探索适宜的补充剂量与方式，以明确其实际应用价值。

参考文献：

[1] Mantle D, Kozhevnikova S, Larsen S. Coenzyme Q10 and Obesity: An Overview[J]. Antioxidants, 2025, 14(7): 871.

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