NAD+前体是如何缓解衰老的?
众所周知,随着年龄的增长,人体内NAD+水平会逐步下降,这直接或间接地影响了许多细胞过程,包括能量代谢、染色体稳定,DNA修复以及免疫细胞的活动。因此恢复NAD+水平以缓解衰老是许多抗衰研究的目标,在这种情况下,NMN与NR作为NAD+生物合成的前体一直备受关注。
近期,有研究团队将NAD+与十二个“衰老标志”联系起来,并整合了受NAD+前体NMN与NR影响的衰老相关途径和状况的多个研究。
1.研究前体:NR、NMN
研究模型:虫
衰老相关途径与条件:激活去乙酰化酶,进而去乙酰化并触发转录因子PGG-1α、FOXO和其他衰老相关因子。
2.研究前体:NR
研究模型:虫
衰老相关途径与条件:通过启动 UPRmt 和抑制蛋白合成来恢复肌肉、黑素细胞干细胞库和神经元功能。
3.研究前体:NR
研究模型:蠕虫、小鼠、酵母
衰老相关途径与条件:激活 UPRmt,导致 FOXO 转录因子易位,触发蠕虫和小鼠的抗氧化防御,并延迟寿命和健康。在酵母模型中,也观察到了 UPRmt 的触发。
在小鼠中,NR 治疗增加了 NAD +水平,并且 PGC-1α 介导的 Bace1 降解导致 Aβ 产生减少。
4.研究前体:NR、NMN
研究模型:老鼠、蠕虫
衰老相关途径与条件:NR 治疗通过刺激 Sirt1 活性和增加 NAD +水平来抑制高脂肪 DIO 。
NMN 在糖尿病小鼠模型中增强了葡萄糖不耐受,并增加了肝脏胰岛素敏感性或通过恢复 NAD +水平。
高脂肪饮食喂养的小鼠中的 NR/NMN 增加了脂质作为底物的使用,提高了胰岛素敏感性,并增加了能量消耗。
5.研究前体:NR
研究模型:HEK293 细胞,大鼠
衰老相关途径与条件:抑制噪音诱发的听力损失,并导致 NAD +依赖性 Sirt3 活性介导的神经突神经节再生。 NAD +指导的 Sirt1 活性水平增加并减缓轴突变性。
6.研究前体:NR
研究模型:老鼠
衰老相关途径与条件:减少神经元和黑素细胞干细胞的衰老。线粒体功能增强,依赖于 Sirt1 功能。
7.研究前体:NMN、NR
研究模型:小鼠、WRN-KD 细胞、蠕虫
衰老相关途径与条件:沃纳综合征的衰老加速是由线粒体功能受损和线粒体自噬介导的,而提高细胞 NAD +水平可以稳定沃纳综合征的表型。
通过 DCT-1 和 ULK-1 依赖性线粒体自噬,NAD +补充有助于恢复 NAD +代谢特征并增强线粒体质量。
8.研究前体:NMN、NR
研究模型:BMMC、小鼠
衰老相关途径与条件:显着减轻 IgE 介导的过敏反应。
抑制肥大细胞脱粒和过敏反应,但需要 Sirt6 才能实现这些改善。
研究证明NAD+前体可以促进健康衰老并延缓许多与年龄相关的疾病的发生。
我们是一家集研发、生产与销售于一体的企业。公司实现了还原型谷胱甘肽、烟酰胺单核苷酸、胞磷胆碱钠的商业化生产,产品远销全球70多个国家和地区,深受广大客户好评,如果您对我们的产品感兴趣,欢迎联系我们。
参考文献:
[1] Rahman SU, Qadeer A, Wu Z. Role and Potential Mechanisms of Nicotinamide Mononucleotide in Aging. Aging Dis. 2024 Apr 1;15(2):565-583. doi: 10.14336/AD.2023.0519-1. PMID: 37548938; PMCID: PMC10917541.
*特别说明 - 本文仅作资讯科普用途,不能代替医生的治疗诊断和建议,不应被视为对所涉医疗产品的推荐或功效证明。涉及疾病诊断、治疗、康复相关的,请务必前往专业医疗机构就诊,寻求专业意见。