NAD+前体是如何缓解衰老的？

众所周知，随着年龄的增长，人体内NAD+水平会逐步下降，这直接或间接地影响了许多细胞过程，包括能量代谢、染色体稳定，DNA修复以及免疫细胞的活动。因此恢复NAD+水平以缓解衰老是许多抗衰研究的目标，在这种情况下，NMN与NR作为NAD+生物合成的前体一直备受关注。

近期，有研究团队将NAD+与十二个“衰老标志”联系起来，并整合了受NAD+前体NMN与NR影响的衰老相关途径和状况的多个研究。

1.研究前体：NR、NMN

研究模型：虫

衰老相关途径与条件：激活去乙酰化酶，进而去乙酰化并触发转录因子PGG-1α、FOXO和其他衰老相关因子。

2.研究前体：NR

研究模型：虫

衰老相关途径与条件：通过启动 UPRmt 和抑制蛋白合成来恢复肌肉、黑素细胞干细胞库和神经元功能。

3.研究前体：NR

研究模型：蠕虫、小鼠、酵母

衰老相关途径与条件：激活 UPRmt，导致 FOXO 转录因子易位，触发蠕虫和小鼠的抗氧化防御，并延迟寿命和健康。在酵母模型中，也观察到了 UPRmt 的触发。

在小鼠中，NR 治疗增加了 NAD +水平，并且 PGC-1α 介导的 Bace1 降解导致 Aβ 产生减少。

4.研究前体：NR、NMN

研究模型：老鼠、蠕虫

衰老相关途径与条件：NR 治疗通过刺激 Sirt1 活性和增加 NAD +水平来抑制高脂肪 DIO 。

NMN 在糖尿病小鼠模型中增强了葡萄糖不耐受，并增加了肝脏胰岛素敏感性或通过恢复 NAD +水平。

高脂肪饮食喂养的小鼠中的 NR/NMN 增加了脂质作为底物的使用，提高了胰岛素敏感性，并增加了能量消耗。

5.研究前体：NR

研究模型：HEK293 细胞，大鼠

衰老相关途径与条件：抑制噪音诱发的听力损失，并导致 NAD +依赖性 Sirt3 活性介导的神经突神经节再生。 NAD +指导的 Sirt1 活性水平增加并减缓轴突变性。

6.研究前体：NR

研究模型：老鼠

衰老相关途径与条件：减少神经元和黑素细胞干细胞的衰老。线粒体功能增强，依赖于 Sirt1 功能。

7.研究前体：NMN、NR

研究模型：小鼠、WRN-KD 细胞、蠕虫

衰老相关途径与条件：沃纳综合征的衰老加速是由线粒体功能受损和线粒体自噬介导的，而提高细胞 NAD +水平可以稳定沃纳综合征的表型。

通过 DCT-1 和 ULK-1 依赖性线粒体自噬，NAD +补充有助于恢复 NAD +代谢特征并增强线粒体质量。

8.研究前体：NMN、NR

研究模型：BMMC、小鼠

衰老相关途径与条件：显着减轻 IgE 介导的过敏反应。

抑制肥大细胞脱粒和过敏反应，但需要 Sirt6 才能实现这些改善。

研究证明NAD+前体可以促进健康衰老并延缓许多与年龄相关的疾病的发生。

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参考文献：

[1] Rahman SU, Qadeer A, Wu Z. Role and Potential Mechanisms of Nicotinamide Mononucleotide in Aging. Aging Dis. 2024 Apr 1;15(2):565-583. doi: 10.14336/AD.2023.0519-1. PMID: 37548938; PMCID: PMC10917541.

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