NMN与神经血管

衰老引起的神经血管单元的结构和功能改变导致神经血管耦合反应受损、脑血流失调和神经炎症增加，所有这些都对年龄相关血管认知障碍（VCI）的发病机制产生重要影响。越来越多的证据表明，NAD +可用性随着年龄的增长而减少，在与年龄相关的神经血管和脑微血管功能障碍中发挥着关键作用。有研究表明，通过补充NMN来恢复老年小鼠的细胞 NAD +水平可以挽救神经血管功能，增加脑血流量，并提高认知任务的表现。

研究表明，NMN 治疗对脑微血管内皮功能和神经血管耦合反应的保护作用与小鼠衰老模型中 NVU mRNA 表达谱的抗衰老变化相关，该模型概括了高危老年人中存在的血管改变和缺陷用于血管性认知障碍。

这是第一项研究证明老年小鼠的 NMN 治疗至少部分逆转了大脑中与年龄相关的、促炎症、促氧化、促凋亡和内皮功能障碍促进的转录改变。

研究进一步证明了 NMN 治疗可赋予老年小鼠有效的抗衰老神经血管作用，挽救脑微血管内皮功能障碍和神经血管耦合反应，增加脑血流量，并改善认知能力。

线粒体功能障碍和线粒体氧化应激增加在衰老引起的脑微血管内皮损伤和神经血管功能障碍的发生中起关键作用，NMN 治疗可以挽救衰老引起的 NVU 中线粒体相关基因表达的变化。重要的是，这些 NMN 诱导的线粒体相关转录组的变化与衰老脑微血管内皮细胞中线粒体氧化应激的减弱和线粒体能量代谢的恢复有关。

NMN 诱导的基因表达变化与年龄相关的神经血管转录组变化相对应。

研究还表明 SIRT1 激活带来的许多健康益处与线粒体功能的改善有关。除了sirtuin介导的转录组效应外，线粒体ATP的产生还需要NAD +作为必需的辅助因子，挽救正常的细胞NAD/NADH比率本身也可能促进NVU细胞中有效的线粒体功能，对老年小鼠进行 NMN 治疗至少可以部分逆转 NVU mRNA 表达谱中与年龄相关的促炎性改变。

总之，最近证明的 NMN 治疗对神经血管功能的保护作用可归因于 Sirtuin 介导的神经血管转录组的多方面抗衰老变化。

参考文献：Kiss T, Nyúl-Tóth Á, Balasubramanian P, Tarantini S, Ahire C, Yabluchanskiy A, Csipo T, Farkas E, Wren JD, Garman L, Csiszar A, Ungvari Z. Nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation promotes neurovascular rejuvenation in aged mice: transcriptional footprint of SIRT1 activation, mitochondrial protection, anti-inflammatory, and anti-apoptotic effects. Geroscience. 2020 Apr;42(2):527-546. doi: 10.1007/s11357-020-00165-5. Epub 2020 Feb 13. PMID: 32056076; PMCID: PMC7206476.

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