PQQ潜在的神经保护机制

吡咯喹啉醌（PQQ）是一种可通过饮食摄入的芳香族邻醌类化合物，它具备高效 redox 循环能力，可通过调节氨基酸 / 脂质代谢、作为乳酸脱氢酶（LDH）辅因子、促进NAD合成及线粒体生物发生（调控PGC-1α、TFAM等因子）提升 ATP 生成，且在体外（如对抗鱼藤酮诱导的神经细胞凋亡）和体内（如阿尔茨海默病、帕金森病、创伤性脑损伤等模型）均展现出神经保护作用，还能改善人类认知功能。

神经保护作用

对抗代谢应激：鱼藤酮（线粒体复合体 I 抑制剂）处理 SH-SY5Y 细胞和原代中脑神经元后，PQQ 可恢复线粒体膜电位、增加 mtDNA 含量、上调线粒体复合体 I 亚基基因，减少细胞凋亡。

抗氧化与信号激活：激活 ERK1/2、AMPK、PI3K/Akt、Nrf2 等通路，减少活性氧（ROS）生成；调节 NMDA 受体活性，抑制谷氨酸诱导的神经毒性。

减少毒性聚集：抑制 Aβ25-35（阿尔茨海默病相关）和 α- 突触核蛋白（帕金森病相关）的聚集和细胞毒性。

在帕金森病模型中的神经保护机制

改善线粒体功能：激活 PGC-1α 和 TFAM 等线粒体生物发生关键因子，提升线粒体数量和功能；在鱼藤酮诱导的大鼠帕金森模型中，PQQ 可上调线粒体复合体 I 亚基（Ndufs1/4）表达，逆转线粒体形态破坏。

保护多巴胺能神经元：减少黑质致密部多巴胺能神经元丢失，提升酪氨酸羟化酶（多巴胺合成关键酶）和囊泡单胺转运体 2 表达，改善多巴胺能系统功能。

抑制氧化应激：激活 AMPK、Nrf2 等通路，减少 ROS 生成；在小鼠帕金森模型中，PQQ 可逆转鱼藤酮诱导的 ROS 积累，降低脂质过氧化水平。

未来研究人员将进一步明确PQQ的作用机制、优化给药方式以推进临床转化。

参考文献：

Canovai A, Williams P A. Pyrroloquinoline quinone: a potential neuroprotective compound for neurodegenerative diseases targeting metabolism[J]. Neural Regeneration Research, 2025, 20(1): 41-53.

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