补充NMN可保护抗衰老相关的血脑屏障渗漏

在2023年9月，发表在Neuron杂志上的一项研究中发现，补充NMN（NAD+的前体）可以促进CX43-PARP1-NAD+通路在衰老过程中保护血脑屏障的功能。

血脑屏障功能随着年龄的增长而恶化，导致认知障碍和神经变性。目前还不清楚是什么导致了血脑屏障在衰老过程中渗漏，以及如何预防。因此文章围绕这个问题展开。

在衰老研究中，NAD+得到了广泛的研究。补充烟酰胺单核苷酸(NMN)， NAD+的前体，可以逆转多个器官的衰老和血管衰老。

NAD+对血脑屏障的保护作用与聚(ADP-核糖)聚合酶1 (PARP1)有关，PARP1被认为是NAD+的主要消耗者PARP1被DNA损伤激活，它在消耗NAD+的同时修复DNA。

PARP1作为一种治疗靶点，在DNA损伤修复机制方面得到了全面的研究，广泛应用于多种癌症的治疗。

此外，NAD+可以激活sirtuin3 (SIRT3)，并减轻NAD+水平的降低和线粒体功能障碍。

利用单核转录组学，在自然衰老小鼠的cadherin-5+ (Cdh5+)脑血管细胞中发现连接蛋白43 (CX43)表达降低，并在人脑样本中证实了这一点。小鼠全局或Cdh5+细胞特异性CX43缺失加剧了衰老过程中血脑屏障功能障碍。

CX43依赖性效应不是由于其典型的间隙连接功能，而是通过NAD+依赖性sirtuin 3 (SIRT3)与NAD+水平降低和线粒体功能障碍有关。CX43与 PARP1相互作用并负调控。

通过补充烟酰胺单核苷酸(NMN)对PARP1进行药理学抑制，可挽救NAD+水平并减轻衰老相关的血脑屏障渗漏。

这些发现确立了CX43-PARP1-NAD+通路在血管衰老中的作用，并确定了一种潜在的治疗策略，也就是补充NMN以对抗衰老相关的血脑屏障渗漏，具有神经保护作用。

随着衰老的进程，认知障碍和神经系统异常是不可避免的话题，庆幸的是补充NMN以对抗衰老相关的血脑屏障渗漏，有利于挽救认知障碍的发生。

*特别说明 - 本文仅作资讯科普用途，不能代替医生的治疗诊断和建议,不应被视为对所涉医疗产品的推荐或功效证明。涉及疾病诊断、治疗、康复相关的，请务必前往专业医疗机构就诊，寻求专业意见。