硫辛酸作为营养补充剂的核心作用：抗氧化、抗炎与神经保护

硫辛酸（α-硫辛酸，ALA）作为一种天然存在的生物活性分子，不仅是人体线粒体能量代谢的关键辅酶，更凭借其独特的化学结构与分子特性，在抗氧化、抗炎及神经保护领域展现出卓越效能，为维护人体生理功能稳定提供重要支持，其相关作用机制与生物学价值已得到大量研究证实。

抗氧化

在抗氧化作用方面，硫辛酸的核心优势源于其氧化态（ALA）与还原态（二氢硫辛酸，DHLA）构成的**ALA/DHLA redox couple**。这一 redox couple 具有标准还原电位（-0.32 V），能在体内灵活转化，实现多维度抗氧化防护。DHLA 的抗氧化活性显著优于 ALA，可直接清除膜相和水相中的过氧自由基，有效抑制脂质过氧化过程——而脂质过氧化会破坏细胞膜结构与屏障功能，是机体氧化损伤的重要诱因。同时，DHLA 还能还原抗坏血酸自由基，助力维生素 C 再生，间接维持其他抗氧化物质（如维生素 E、谷胱甘肽）的活性水平。此外，ALA 与 DHLA 均具备金属螯合能力：DHLA 可螯合 Co²⁺、Ni²⁺、Cd²⁺、Cu²⁺、Zn²⁺、Pb²⁺ 及 Fe³⁺（其与 Fe³⁺ 形成的复合物稳定性高于 Fe²⁺），ALA 则偏好结合 Mn²⁺、Cu²⁺、Zn²⁺ 及 Pb²⁺，且二者的螯合作用不会导致体内金属离子耗竭，可通过抑制金属离子催化的活性氧（ROS）生成，进一步减少氧化应激损伤。

抗炎

抗炎作用是硫辛酸维护机体健康的另一重要维度，其核心机制在于对炎症信号通路的精准调控。核因子 κB（NF-κB）是调控炎症反应的关键转录因子，可启动细胞间黏附分子 - 1（ICAM - 1）、血管细胞黏附分子 - 1（VCAM - 1）及多种细胞因子（如肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 - 2）的表达，推动炎症级联反应。硫辛酸能通过抑制 NF - κB 的活化过程——具体而言，是阻止其胞质抑制因子 IkB 的降解，使 NF - κB 无法进入细胞核结合炎症相关基因启动子——从而减少上述炎症分子的表达。值得注意的是，在细胞因子诱导的炎症模型中，硫辛酸对血管内皮细胞活化的抑制作用，主要依赖其金属螯合活性，而非单纯的自由基清除能力，这一特性使其在炎症相关血管损伤防护中具有独特优势。

神经保护

神经保护作用则与硫辛酸的理化特性及对神经细胞微环境的调节能力密切相关。大脑因高耗氧、富含多不饱和脂肪酸且 catalase 活性较低，对 ROS 损伤尤为敏感，而硫辛酸的两亲性使其可自由穿越血脑屏障，同时作用于神经细胞的胞内与胞外环境。一方面，ALA 与 DHLA 能直接清除神经组织中的 ROS（如羟基自由基、超氧阴离子），减轻氧化应激对神经元的直接损伤；另一方面，二者可通过再生维生素 C、E 及提升细胞内谷胱甘肽（GSH）水平，增强神经细胞的内源性抗氧化防御系统——GSH 耗竭是 cerebral ischemia - reperfusion、帕金森病等神经疾病中神经损伤的重要诱因，硫辛酸对 GSH 水平的维护可有效缓解这一问题。此外，硫辛酸还能调节神经组织中的炎症平衡，减少促炎因子（如 IL - 2、IFN - γ、TNF - α）的释放，增加抗炎因子（如 IL - 10）的表达，并通过调控 Nrf2 与 NF - κB 等转录因子的活性，优化神经细胞的应激适应能力，同时 DHLA 可提升胆碱乙酰转移酶活性，该酶对维持认知功能与神经元稳态至关重要，进一步拓展了硫辛酸的神经保护维度。

参考文献

[1] Albanese K R, de Alaniz J R, Hawker C J, et al. From health supplement to versatile monomer: Radical ring-opening polymerization and depolymerization of α-lipoic acid[J]. Polymer, 2024, 304: 127167.

[2] Superti F, Russo R. Alpha-Lipoic Acid: Biological Mechanisms and Health Benefits[J]. Antioxidants, 2024, 13(10): 1228.

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