NMN作为NAD+前体或可用来保持认知能力

通过补充 NAD +前体来增加烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 水平来保持认知能力已被确定为许多疾病的有前途的治疗策略；主要是与年龄相关的认知能力下降（包括阿尔茨海默病和血管性痴呆），还有糖尿病、中风和创伤性脑损伤。

认知能力下降可由多种病理状况和事件引起。最广为人知的形式是与年龄相关的认知能力下降（即阿尔茨海默病和其他形式的痴呆症）；然而，中风或创伤等急性事件引起的认知障碍也会对认知功能产生长期影响，糖尿病和化疗等长期暴露也会对认知功能产生长期影响。无论原因如何，在面对神经退行性疾病时，几乎没有什么方法可以预防认知能力下降。然而，这种下降与代谢失调有关，特别是必需的氧化还原和酶辅因子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + )水平的降低，这一事实已吸引了人们对以下假设的大量研究关注：通过补充还原型 NADH 或 NAD +前体，例如烟酰胺单核苷酸 (NMN)来提高 NAD + 水平可能是一种有效的神经保护疗法。

迄今为止，该领域最大的研究重点是应用 NAD +前体来预防或改善痴呆症。根据大量研究，首要问题是阿尔茨海默病导致的认知能力下降，其次是血管性痴呆和与年龄相关的认知能力下降。

年龄和认知能力下降之间的联系是医学上最确定的现象之一。长期以来人们一直怀疑代谢紊乱可能导致阿尔茨海默病。对阿尔茨海默病小鼠模型的研究表明，NAD +代谢显着受到破坏。

大多数关于补充 NAD +前体的影响的工作都是在动物模型中进行的。研究结果的综合支持了这样的结论：使用 NAD + 前体确实恢复了其在啮齿动物大脑模型中的水平，从而改善了学习和记忆。

大量临床前研究支持补充 NAD +前体补充剂在各种疾病背景下保持认知健康的潜在有效性，其中针对阿尔茨海默病和其他形式的痴呆症提供了最有力的证据。

*特别说明 - 本文仅作资讯科普用途，不能代替医生的治疗诊断和建议,不应被视为对所涉医疗产品的推荐或功效证明。涉及疾病诊断、治疗、康复相关的，请务必前往专业医疗机构就诊，寻求专业意见。